При оценке кумулятивных свойств более половины веществ (из 55 проанализированных) установлено, что они слабо кумулируют или не кумулируют. При этом 11 веществ вызывают феномен привыкания. Ведущими признаками интоксикации аминами и нитросоединсниями ряда бензола являются изменения красной крови, первично обусловленные патологическими превращениями гемоглобина в мет- и сульфгемоглобин с деструкцией его в виде телец Гейнца и возникновением гемолитической анемии регенераторного типа, приводящей к развитию геми-ческой гипоксии.

Клиническая картина острого отравления токсическими веществами этой группы характеризуется однотипной симптоматикой. Через 3—5 ч после начала контакта с токсическим прбдуктом появляются общая слабость, головная боль, головокружение, боль в груди и животе, тошнота и иногда рвота, сердцебиение, цианоз кожи и слизистых оболочек—своеобразная сине-серая окраска, интенсивность которой в зависимости от тяжести отравления колеблется от легкой синюшности с аспидным оттенком, до сине-черной с фиолетовым оттенком окраски губ, носа, ушных раковин, ногтевых лож, языка, слизистой оболочки рта («сиреневый цианоз»).

Кровь приобретает бурый цвет, обусловленный метгемоглобинемией. Цианоз кожи и слизистых оболочек зависит от появления также других патологических дериватов гемоглобина — нитрозо-и сульфгемоглобина (С. М. Кушаковский).

При оценке состояния печени в условиях подострой затравки крыс производными анилина, нитробензола, нитроанилина выявлены качественно однотипные изменения, включающие элементы усиления синтетических процессов в этом органе и признаки патологии, по-разному выраженные. К изменениям патологического характера относятся положительная тимоловая проба, угнетение бел-ково- и ферментосинтетических процессов, ретенция БСФ в крови в сочетании с изменениями морфологической структуры печени по гипу сосудистых нарушений и различных видов дистрофии, вплоть до явлений некробиоза и очагового некроза. Из симптомов, свидетельствующих о напряженности синтетических процессов в печени, отмечались гиперпротеинемия, гиперальбуминемия, гиперфибри-ногенемия, повышение активности факторов протромбинового комплекса, церулоплазмина, увеличение содержания аскорбиновой кислоты в печени.

Особого внимания с позиций органотропности заслуживают ТИТ и п-ацетаминофенол, которые расцениваются как вещества-эталоны по их способности вызывать избирательное поражение печени. Так, по данным клинических и экспериментальных исследований, ТНТ широко известен как гепатотроппый яд (И. С. Сонкин; Hathway, и др.). В клинической картине острого отравления нитротолуолами чаще, чем при отравлении анилином и нитробензолом, отмечаются боль в подреберной области и правом подреберье, тошнота, рвота и болезненность в области печени.

Токсико-химическое поражение печени является следствием непосредственного действия нитротолуолов и их метаболитов на ее паренхиму. Полагают, что эти яды проникают через оболочку митохондрий, приводя к дезорганизации цепи ферментов, составляющих окислительный цикл печеночной клетки. Поражение печени по типу очаговых некрозов под влиянием п-ацетаминофенола обусловлено ковалентным связыванием его промежуточных метаболитов с белками печеночных клеток (Williams и Davis; Tudger и соавт.).