Под влиянием аминов и нитросоединений (вернее, их метаболитов) изменяется морфологическая структура почек, а также функциональные пробы. К симптомам функциональной неполноценности почек относятся протеину-рия, рост азотистых ингредиентов крови без компенсаторного выведения их с мочой, гипо- или гиперхлорурия, что подкрепляется нарушениями микроструктуры (сосудистые, дегенеративные, склеротические изменения в канальцах, клубочках, и строме). Однако очень часто наблюдается усиленное выведение азотистых шлаков (моче-вины, креатинина) не только на фоне азотемии, но и без нее. Такого рода нарушения, очевидно, являются следствием интенсификации белкового обмена, особенно в сфере диссимиляции или изменения почечного порога для упомянутых азотистых шлаков. Из ароматических аминов только у ацетпарафенетидина (фенацетин) и п-ацетаминофенола (парацетамол) достаточно полно изучено нефротоксическое действие (Л. Г. Макарова), а из нитросоединений лишь ТНТ считают почечным ядом (А. И. Каганов, Э. П. Эпштейн; В. И. Дынник, И. С. Островская).

Кумулятивные свойства нитро- и аминосоединений обусловливают возможность развития хронических форм интоксикаций. При длительном воздействии веществ этой группы выявляются нарушения в крови, нервной и пищеварительной системах. Изменения периферической крови характеризуются гипохромной регенераторной анемией и тенденцией к лейкопении (А. М. Рашевская, Л. А. Зорина). Обнаруживается увеличение содержания мет-гемоглобина (5—7%), реже—наличие сульфгемоглоби-на (до 1,5%), тельца Гейица, а также ретикулоцитоз. Больные часто жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, недомогание, тупую головную боль, плохой сон. Клинические варианты поражения нервной системы могут быть отнесены к двум синдромам: вегетативно-сосудистой дистопии различной степени выраженности и церебрастении (В. С. Айзенштадт; А. И. Захарова, И. К. Манойлова,, и др.). На ранних этапах интоксикации изменения в нервной системе носят функциональный характер, в дальнейшем в ряде случаев прогрессирует церебрастения. Чаще поражается гипоталамо-диэнцефальный отдел с вегетативными центрами регуляции эндокринных желез (Е. В. Ермаков и соавт.; В. С. Анатовская, А. Д. Лиман).

Для больных с хронической интоксикацией характерна умеренно выраженная надпочечниковая недостаточность (В. М. Макотченко), обусловленная нарушениями в центральном гипоталамическом звене регуляции системы гипофиз — корковое вещество надпочечников (вторичный гипокортицизм). Изменение нейрогормональ-ной регуляции, наряду с непосредственным действием токсических веществ и их метаболитов, играет большую роль в патогенезе расстройств, возникающих в других системах организма.

Токсико-химическое поражение печени, особенно при воздействии нитротолуолов, и в настоящее время является одним из ведущих проявлений клинической картины хронической интоксикации (Н. М. Кончаловская и соавт.). Токсические гепатиты характеризуются длительным латентным течением с периодическими обострениями, без заметного прогрессирования (Л. Н. Казинская; Т. Б. Попова). На фоне умеренного повреждения паренхимы печени, на что указывают клинические признаки заболевания (диспепсические расстройства, увеличение размеров печени) и нарушения ее многообразных функций (углеводной, синтетической, антитоксической, белковообразователной, экскреторной и др.), в патологический процесс вовлекаются также желчевыводя-щие пути (дискинезия жёлчного пузыря). Патология желудка (Е. В. Крылова; А. И. Клейнер) проявляется функциональными секреторно-моторными расстройствами и реже — явлениями хронического гастрита преимущественно с сохраненной секрецией, без выраженной атрофии слизистой оболочки (данные аспира-ционной гастробиопсии).

Функциональное состояние поджелудочной железы характеризуется нерезким угнетением ацинозного и инкреторного аппарата, которое проявляется снижением активности панкреатических ферментов, диссоциацией их уровня в дуоденальном содержимом и повышением концентрации в крови, патологическими типами сахарных кривых, снижением инсулиноподобной активности плазмы крови (И. С. Сонкин, А. И. Клейнер и соавт). Часто выявляют признаки расстройства функции кишок. Характерным является повышение уровня ферментов в дуоденальном содержимом, кале, снижение всасывания углеводов и жиров (Ю. Л. Стойпийская). В половине случаев обнаруживаются сочетанные изменения функционального состояния печени, пищеварительного канала и поджелудочной железы (А. И. Клейнер).

При хронической интоксикации относительно часто-отмечаются жалобы на боль в области сердца, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, а также приглушенность сердечных тонов, наклонность к гипотензии. Комплексное клинико-инструментальное исследование выявило у 1/5 больных дистрофию миокарда с начальными явлениями нарушения кровообращения (В. Н. Панова, 1968; Л. Н. Хижнякова и соавт.).

Таким образом, при хронической интоксикации нитро-амино- и хлорпроизводными бензола и его гомологами ведущими проявлениями заболевания являются изменения периферической крови, нарушения деятельности нервной системы, поражение печени и пищеварительного канала. Нарушается также функциональное состояние других систем, обеспечивающих гомеостаз организма (сердечно-сосудистая, мочеполовая, эндокринная системы).