В течение ряда лет изучались токсичность и характер действия различных соединений цинка, которые широко применяются во многих отраслях промышленности: нитрат и черной и цветной металлургии, карбонат в химической промышленности для получения других соединений цинка; фосфаты кислый и средний - в качестве антикоррозийных пигментов для приготовления грунтов по стали, легким металлам и сплавам, а также как добавки в эмалях для повышения защитных свойств и атмосферостоикости последних; сульфид и селенид цинка — в производстве оптической керамики, в полупроводниковой и люминесцентной технике; стеарат и каприлат цинка —в качестве свето- и термостабилизаторов поливинилхлорида.

Результаты изучения параметров токсичности указанных соединений представлены в таблице, из которой видно, что при внутрибрюшинном и особенно при внутрижелудочном введении большинство изученных соединений цинка малотоксичны и только нитрат и каприлат цинка относятся к умеренно опасным веществам.

Однако при поступлении через дыхательные пути (интратрахеально, респираторно) многие из указанных соединений оказывали достаточно выраженное действие на организм и особенно на легочную ткань животных. Так как этот путь поступления является ведущим в условиях производства, следует более подробно остановиться на имевших место проявлениях воздействия изучаемых веществ.
Величины порога острого действия при респираторной затравке представлены в таблице. Они довольно низкие, что говорит о токсичности веществ при поступлении через дыхательные пути.

При интратрахеальном введении 50 мг стеарата цинка наблюдалась гибель 50% животных при явлениях отека легких, в легочной ткани обнаруживались фокусы и поля геморрагического инфильтрирования и отек альвеол. Переносимой оказалась доза 10 мг/жнвотное. Введение в трахею 50 мг каприлата цинка вызывало 100% гибель животных при явлениях отека легких. Дозы 20, 10 и 5 мг вызывали гибель животных и течение 30 мин. - - 2 суток от отека легких. Переносимой была доза 1 мг/жииотпос.

У животных, выживших после введения им 50 мг стеарата цинка, через 2 месяца имели место распространенная плазморрагия стенок мелких артерий, фокусы ателектазов альвеол, чередующиеся е фокусами хронической альвеолярной эмфиземы. В более поздние сроки (4, 0, 8 месяцев) и при введении 10 мг стеарата цинка изменения в легочной ткани были следующие: гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани с последующими клеточными трансформациями с образованием плазматических клеток, наблюдались хроническая альвеолярная эмфизема и бронхит, с которыми она патогенетически связана.