Фталатные пластификаторы являются сложными эфирами ряда спиртов и ортофталевой кислоты (фталевого ангидрида). В производстве ИК. (как и вообще для пластификации ПВХ и композиций на его основе) наиболее широко применяются дибутилфталат, диоктил-фталат, диалкилфталаты, дидодецилфталат и другие фталатные пластификаторы.

Все фталатные пластификаторы высококипящие, малолетучие при комнатной температуре, маслянистые жидкости, плохо растворимые в воде, имеющие большую молекулярную массу.

С увеличением числа углеводородных атомов спиртового радикала снижается летучесть фталатов, с повышением температуры нагревания фталатов их летучесть значительно возрастает . Действительно, наши многолетние гигиенические исследования воздушной среды производственных помещений подтвердили эту зависимость —наибольшее количество фталатов обнаружено на технологических этапах, предусматривающих нагревание: у каландров с температурой валков около 170° С, у желировочных камер, внутри которых температура достигает 200—250° С, и т. п. По материалам К. И. Станкевич, О. К. Антонюк и др. , выделение фталатов из полимерных изделий возрастает с увеличением температуры.

Отличительной особенностью фталатов является их способность к миграции из готовых изделий в окружающую среду.

Раньше других фталатов в промышленности стал использоваться дибутилфталат, и в настоящее время он еще применяется широко.

По результатам наших экспериментальных исследований влияние некоторых фталатных пластификаторов на организм животных (крысы) при ингаляционном поступлении выразилось в параличах и парезах конечностей и гибели части животных. Ингаляцию проводили в течение 5—6 мес по 4 ч в день парами и аэрозолями дибутил-, бензилбутил- и диалкилфтала-тов в концентрациях от нескольких до десятков миллиграммов в 1 м3 воздуха.

По материалам В. В. Закусона, Л. Ф. Ларионова, фталатные пластификаторы неблагоприятно воздействовали на организм рабочих, занятых в производстве этрола. Токсичность диэтилфталата выразилась в полиневритах с преимущественным поражением ног. В опытах на животных авторы обнаружили поражение нервных клеток в головном и спинном мозге.

Отсутствие различий в коэффициентах кумуляции в зависимости от дробности дозы указывает на высокую опасность хронического воздействия пластификаторов.

Клиническая картина отравления при повторном воздействии фталатов в опытах на мышах и крысах характеризовалась кахексией, повышением агрессивности (при ингаляции), адинамией и кататоиией (при введении в желудок). К концу экспозиции у животных, особенно при затравке ДБФ и ББФ, развивались парезы и параличи конечностей, изменялась суммация подпороговых импульсов (с большей достоверностью в случае воздействия ББФ и ДБФ). Патоморфологичс-ская картина при повторном введении вещества в желудок и ингаляции была весьма сходной. Наряду с резким полнокровием внутренних органов в легких отмечалось умеренное утолщение межальвеолярных перегородок, слущивание бронхиального эпителия, в печени— очаговое мутное набухание гепатоцитов, раздражение клеток ретикулоэндотелиальной системы. Более выраженная белковая дистрофия обнаружена в эпителии извитых канальцев почек, где (при введении в желудок) очаговое мутное набухание приближалось к некробиозу. В цитоплазме нервных клеток коры, подкорковых узлов и стволовых отделов мозга обнаружены отек, хроматолиз и вакуолизация; установлена также гибель клеток. Дистрофические изменения зарегистрированы в нейроцитах передних рогов спинного мозга (грудной и поясничный отделы); цитоплазма нервных клеток была гомогенной, гиперхромной, с неравномерным распределением хроматина; местами найдены «клетки-тени», дендриты двигательных нейроци-тов были варикозно утолщены, фрагментированы. Определена дистрофия астроцитарной глии (амебоидный вид). Нервные волокна переднебоковых столбов спинного мозга и периферических нервов оказались демие-линизированными; имелись очаговые утолщения аксонов. Выраженность морфологических изменений нервной системы и диффузность их распространения были наибольшими при интоксикации ББФ и ДБФ.