Известно, что по степени токсичности яда на уровне смертельных концентраций нельзя еще судить о ток-сичности вещества в производственных условиях, где это вещество обычно находится в небольших концен-трациях, не вызывающих клинических симптомов отравления. Н. С. Правдин предложил определять в этих целях зону токсического действия, расположенную между концентрациями, вызывающими смерть, и пороговые ми, вызывающими самые начальные функциональные изменения в организме. Разумеется, чем шире зона токсического действия, тем менее опасно вещество в смысле возможности острого отравления и обратно.

Р. Л. Шур и позднее 3. X. Филиппова установили пороговые концентрации сероводорода в составе кре-кинг-газа и сероводорода, действующего изолированно, в эксперименте на белых крысах и кроликах. Порого-вой для сероводорода в составе крекинг-газа оказалась величина 0,02 мг/л, а для одного сероводорода — 0,06 мг/л. Таким образом, зона токсического действия одного сероводорода составила ~1,8 мг/л, а сероводорода в сочетании с углеводородами ~1,1 мг/л. Проявления комбинированного воздействия углеводородов и сероводорода, обнаруженные в эксперименте на живот ных, многообразны. Работами сотрудников Уфимского института гигиены труда и профзаболеваний при хронической затравке животных крекинг-газом, содержащим сероводород, обнаружено: снижение секреции желудочных желез, снижение общей кислотности желудочного сока и свободной соляной кислоты, сосудистые пораже ния во всех слоях стенки желудка (Г. М. Мухаметова); нарушения функций печени — обеднение гликогеном, накопление в ней жира (Л. Н. Геллер); снижение в ран них стадиях отравления интенсивности синтеза белка в отдельных органах и тканях, особенно в сером веществе больших полушарий мозга и печени (Л. Л. Брагинская); функциональная гиперфункция щитовидной железы в ранних стадиях отравления (М. Ф. Нечаева); обеднение тканей витаминами С и В1 (Г. А. Пивоваров).

При комбинированном воздействии углеводородов и сероводорода по сравнению с воздействием одного сероводорода выявляются различия в нарушении высшей нервной деятельности. По данным Р. Л. Шур, хроническое отравление сероводородом у белых крыс раз-вивалось медленно и постепенно и характеризовалось главным образом нарушениями тормозного процесса. Комбинированное же действие углеводородов и сероводорода проявлялось быстрее, притом нарушениями про цессов и торможения, и возбуждения.

В литературе имеются указания на связь функционального состояния нервной системы с содержанием аденозинтрифосфорной кислоты. Согласно современным представлениям, аденозинтрифосфорная кислота является одним из основных представителей макроэргов — богатых энергией фосфорных соединений, служащих источником энергии для осуществления физиологических функций клетки. Превращения аденозинтрифос форной кислоты происходят при участии фермента аденозинтрифосфатазы, под влиянием которого осуществляется важная в энергетическом отношении реакция отделения неорганической фосфорной кислоты от адено-зинтрифосфорной кислоты.

Известно также, что возбуждение различных отделов нервной системы сопровождается освобождением медиаторов — передатчиков нервного возбуждения. Передача нервного возбуждения как в центре, так и на периферии связана с превращениями ацетилхолина, происходящими при участии фермента холинэстеразы (истинной).

По данным С. Н. Синицына, не действовавшие порознь концентрации углеводородов (1,5 мг/л) и сероводорода (0,005—0,05 мг/л) при комбинированном действии вызывали у белых крыс явное снижение активности аденозинтрифосфатазы и истинной холинэстеразы, а также снижение интенсивности тканевого дыхания моз» га; степень понижения активности ферментов соответствовала концентрации сероводорода в крекинг-газе. Д. Д. Брагинская и В. В. Нечаев считают, что при комбинированном действии углеводородов и сероводорода нарушается способность тканей использовать энергию макроэргических фосфорных соединений.