По данным Фам-Куанг-Чи, при остром ингаляционном отравлении фенилгидразин вызывает массивное метгемоглобинообразование со снижением уровня гемоглобина на 14%, количества эритроцитов — на 18% и лейкоцитов — на 25%. Через день после опыта суммациоино-пороговый показатель снижался на 49%, т. е. повышалась возбудимость центральной периной системы, активность каталазы крови повышалась на 30% и холинэстеразы цельной крови — на 54%. На 75% снижалась работоспособность. Продолжительность жизни в условиях кислородного голодания уменьшалась на 16%. Во всех органах подопытных животных были выраженные полнокровие и внутрисосудистый гемолиз эритроцитов. Дистрофические изменения больше всего были выражены в печени и головном мозге. Таким образом, феиилгидразин — сильный яд, он вызывает метгемоглобинемию, распад эритроцитов и лейкоцитов, изменяет ряд интегральных показателей. Острые и подострые ингаляционные отравления фенил-гидразином сопровождаются образованием в крови животных значительных количеств метгемоглобина, явлением гемолиза, о чем свидетельствуют снижение содержания в крови гемоглобина и эритроцитов, появление телец Гейнца. Одновременно уменьшены концентрации реакционноспособных сульфгидрильных групп и ингибированы Г-6-ФД эритроцитов. Известно, что окисление глюкозы в пентозофосфатпом цикле, начальный этап которого катализирует Г-6-ФД, обеспечивает функционирование механизма регенерации окисленного глутатиона, тогда как восстановленный глутатион в свою очередь принимает (Непосредственное участие в процессе восстановления метгемоглобина в гемоглобин. Очевидно, метгемоглобинемия и гемолиз приводят к гипоксии, что вызывает дезорганизацию окислительно-восстановительных процессов в тканях, усугубляет кислородную задолженность. О дезорганизации окислительно-восстановительных процессов и энергетического обмена в тка-' нях при остром и подостром отравлении фенилгидрази-ном свидетельствуют уменьшение содержания гликогена в печени, повышение активности цитохромоксндазы в ткани печени и снижение в тканях селезенки и легких, а также увеличение активности сукцинатдегидро-геназы в тканях селезенки. Повышение активности каталазы крови, цитохромоксндазы печени, сукцинатде-гидрогеназы селезенки является признаком компенсаторной реакции организма на возникшую гипоксию.

При подостром отравлении фенилгидразином наблюдаются признаки нарушения белкового и липидного обмена, к которым можно отнести окончательное снижение активности аминотранофераз, увеличение содержания холестерина и бетта-липонротеидов в сыворотке крови.

По данным Н. Г. Антипова и П. И. Пустовойта , гидразин дезорганизует ферментные системы: изменяет активность аргиназы, сорбитдегидрогеназы (повышает их активность), щелочной и кислой рибо-нуклеазы, а-амилазы, катепсинов, щелочных протеаз, глутаматдегидрогеназы, пероксидазы. Таким образом, введение гидразина, угнетая процессы дегидрогенизации и подавляя активность пероксидаз, накапливает перекиси липидов, разрушающие внутриклеточные мембраны, высвобождая катепсины, деструктирующие клетки печени.

По материалам, полученным Л. К. Терентьевой, реакция кожи на облигатное действие этилен-гликоля представляла собой легкую, а затем сливаю- щуюся гиперемию в первые 3 суток и исчезала на 5—6-й день аппликации, т. е. отмечено раздражение кожи.