После интратрахеального введения каприлата цинка в доле 1 мг изменения легочной ткани через 2 месяца были незначительными (небольшая десквамация альвеолярного эпителия, пролиферация клеток с умеренным фиброзом в альвеолярных перегородках. Через 4 месяца после введения вещества встречались небольшие участки с преобладанием ателектаза с десквамацией эпителия, через 6—8 мое. — полное спадение альвеол и фиброз на этих участках. Воспалительные изменения в таких участках развиты слабо. Это позволяет думать, что они связаны с бронхопневмонией ателектатического очага.

При интратрахеальном введении фосфата цинка через 3 месяца после введения имели место: значительная пролиферация в межальвеолярных перегородках гистиоцитов и мононуклеаров; в паренхиме — множественные бугорки продуктивного воспаления (состоящие из гистиоцитов, микрофагов и «пылевых клеток»), вокруг которых имело место разрастание соединительной ткани; обилие лимфоидных фолликулов; умеренно выраженный сетчатый склероз. Для фосфата цинка кислого, помимо указанных изменений, было установлено наличие очагов папацинарной эмфиземы. Через 6 и 12 месяцев не обнаружено патологических, по сравнению с контролем, изменений у крыс, которым вводили фосфаты.

После интратрахеального введения сульфида цинка в первые две недели погибло 6 животных из 29. При гистологическом исследовании легких у них было выявлено расстройство кровообращения, отечность стромы, резко выраженная лимфоидно-гистоцитарная клеточная реакция с образованием гранулем в местах скопления вещества, серозно-десквамативный бронхит, мелкие очажки серозно-гпойпой пневмонии. У выживших животных через 3 месяца после введения сульфида цинка отмечено резкое расстройство кровообращения, интер-стициальный фиброз и склероз преимущественно по межальавеолярным перегородкам, мелкоочаговая серозно-гнойная и серозно-десквамативная пневмония; через G месяцев — картина была аналогичной, однако очагов пневмонии не было, а участки грубоволокнистой соединительной ткани были более эозинофильны, через 9 месяцев - перибронхиальный склероз, эмфизема.

После интертрахеального введения селенида цинка погибло 4 животных в течение первых 3 месяцев. У погибших животных отмечены мелкоочаговая и сливная бронхопневмония на фоне расстройства кровообращения. У выживших животных через 3 месяца в легких па фоне полнокровия артериол и вен имело место резкое эмфизематозное вздутие альвеолярной ткани. Вокруг очажков расположения черного пигмента— пролиферативная реакция со значительным утолщением межальвеолярных перегородок, фиброзом и склерозом их. Через 4 месяца - расстройство кровообращения, межальвеолярные перегородки утолщены (фиброз и склероз). Вокруг очагов пигмента и строме — разрастание соединительной ткани. Через 9 месяцев — изменения аналогичны вышеописанным (6 месяцев) (препараты консультированы старшим научным сотрудником А. Б. Шехтером).

Таким образом, сульфид, селенид, стеарат и каприлат цинка обладают умеренным фиброгенным действием. Наиболее опасными из изученных соединений, с точки зрения возникновения у работающих острого отравления с явлениями отека легких, можно считать стеарат и особенно каприлат цинка, а также, по-видимому, азотнокислый цинк, который иитсртрахсалыю мы не вводили, вследствие установленного для пего выраженного раздражающего действия на кожу и резко выраженного - на слизистые оболочки глаза. К тому же капрнлат, стеарат и оба фосфата цинка обладают кожно-резорбтивным действием, что усугубляет опасность отравления работающих при попадании веществ па кожу. Все это требует проведения специальных мер по защите работающих от указанных веществ (укрытия с аспирацией из них, средства индивидуальной защиты), необходимо оказывать предпочтение при применении в производстве менее токсичных соединений цинка.

Нитрат и оба фосфата более токсичны (ОБУВ 0,5 мг/м3), а карбонат, селенид и сульфид относятся к менее токсичным веществам (ОБУВ 2,0 мг/м3). Тем не менее, как показала практика, в условиях производства возможно неблагоприятное воздействие на работающих образующихся по ходу технологического процесса побочных соединений, более ядовитых, чем основные: например, сульфид и селенид цинка, которые относятся к умеренно опасным веществам, могут образовывать селено- и сероводород.

На заводе оптической керамики, где применяется селенид цинка, работающие предъявляли жалобы на головную боль, быструю утомляемость, слабость, головокружение, сухость во рту, тошноту, рвоту, понос (проходящий примерно через педелю отпуска, по не проходящий за субботу п воскресенье).

Исследование воздушной среды показало наличие в воздухе довольно больших концентраций селенистого водорода на участках выращивания кристаллов селенида цинка (0,11—0,34 mг/m3) и на участке холодной обработки (резка, шлифовка, полировка) их (0,27—0,7 мг/м3). Обнаруженные количества селеноводорода вполне объясняют имевшую место симптоматику хронической интоксикации селенистым водородом у работающих. Аналогичная картина имела место в отношении сульфида цинка, при работе с которым выделяется сероводород.

Выделение при обработке и переработке сульфида и селенида цинка веществ, значительно более токсичных, чем исходные, требует организации защиты-работающих не только от селенида и сульфида цинка, по и от этих соединений.

В связи с этим работы, связанные с получением и применением селенида цинка, как в условиях производства, так и в лабораториях НИИ должны выполняться в отдельных изолированных помещениях; особенно строго следует выделять участки резки, шлифовки и полировки. Во всех случаях, когда возможно выделение в воздух дисперсных порошков селенида цинка, а также на операциях резки, шлифовки и полировки селенида цинка необходимо оборудовать места работы укрытиями тина боксов с аспирацией из них. Охлаждение инструмента при резке монокристаллов селенида цинка следует производить щелочным раствором (эмульсией) вместо воды, во избежание образования селенистого водорода. Лица, работающие с селенидом цинка, должны обеспечиваться средствами индивидуальной защиты и своевременно проходить медицинские осмотры.