Несмотря на значительное количество исследований, проведенных с целью изучения токсичности окислов азота при остром отравлении, вопросы хронической интоксикации этими газами за последние годы отражены лишь в немногих работах. Интерес представляют наблюдения М. И. Эрмана, 3. А. Сок-рутиной и В. И.

Данилова за состоянием здоровья работающих на производстве азотной кислоты под давлением. Изменения здоровья у рабочих, выражавшиеся в тенденции к гипотонии, брадикардии, поражении печени, а также функциональные нарушения со стороны центральной нервной системы авторы относили за счет длительного воздействия нитрозных газов (0,01—0,015 мг/л). На токсическое действие малых концентраций окислов азота при длительном воздействии указывает и ряд других авторов.

С этим хорошо согласуются экспериментальные данные А. С. Лыковой, которая в серии опытов на кроликах при длительной затравке их малыми дозами окислов азота (3,2 и 7,16 мг/м3) наблюдала замедление веса подопытных животных, увеличение числа эритроцитов и ретику-лоцитов с последующим их снижением, а также лейкоцитоз. Имеются данные, свидетельствующие о том, что воздействие даже небольших доз окислов азота (0,005— 0,1 мг/л в течение 4—9 часов) вызывает метгемоглоби-нообразование в крови. На разрушение зубов при воздействии паров азотной и других минеральных кислот указывают.

Характер биологического действия аммиака на работающих определяется его резко выраженным раздражающим влиянием на слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Рефлекторное действие аммиака проявляется в слюно- и слезотечении, першении в горле, кашле, спазме голосовой щели и бронхиальной мускулатуры. Раздражение тройничного нерва возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга и одновременно влияет на сердечную деятельность.

При длительном воздействии небольших доз аммиака возможна хроническая интоксикация, проявляющаяся в виде катаров верхних дыхательных путей, конъюнктивитов, хронических бронхитов, диспепсии, иногда умеренной анемии.