Наибольшее значение имеет хроническая фтористая интоксикация, носящая название флюороза. Она может развиться у рабочих промышленных предприятий, занятых переработкой фторсодержащего сырья, при длительном вдыхании газов или пыли.

При флюорозе с наибольшим постоянством специфические изменения отмечаются в костной системе и связочном аппарате организма. Roholm впервые описал четкую картину флюороза у рабочих криолито-вого завода, работающих в условиях значительного загрязнения воздуха фторсодержащей пылью (до 0,2—Наряду со специфическими изменениями в костях большинство исследователей рассматривает поражения зубов при флюорозе как наиболее ранние признаки хронической фтористой интоксикации. Клиническую картину поражения зубов—пятнистость или крапчатость эмали авторы описывают по-разному. В. К. Патрикеев и Douglas эту картину делят на 5 степеней поражения, Р. Д. Габович —на 4, а Т. А. Николаева —на 3. Обычно клиническая картина крапчатости эмали характеризуется появлением меловидных или пигментированных пятнышек или полосок, постепенно занимающих всю лицевую поверхность центральных резцов и первых моляров с последующим пигментированием их, появлением эрозий на эмали, деформацией и выпадением зубов . Однако работами X. Штрауса, А. Ф. Аксюк, Г. Н. Красов-скогои других исследователей с достоверностью установлено, что с помощью биохимических и радиобиологических методов, а также метода условных рефлексов по И. П. Павлову можно выявить изменения в организме, вызываемые поступлением малых доз фтора, значительно раньше, чем об этом сигнализируют изменения со стороны зубов. В настоящее время установлено, что фтор проникает прямо в активную область роста кости и наиболее поражает растущие кости, причем ка-нальцевую часть больше, чем компактную. Интерес представляют исследования Л. Т. Церковича, который в серии работ вначале на кроликах, подвергавшихся в течение 11 месяцев ингаляционному воздействию суперфосфатной пыли в концентрациях 100— 140 мг/м3, затем на крысах при затравке их той же пылью в течение 3 месяцев в концентрациях 22—28 мг/м3 наблюдал, с одной стороны, усиление процессов рассасывания кости, а с другой—задержку ее роста. Усиленная резорбция возникала главным образом в зонах роста кости (области эпифизарной линии, метафизе). Это, по мнению автора, свидетельствует о том, что патологические изменения возникают там, где происходит усиленный обмен веществ.

При анализе данных литературы, касающихся профессионального флюороза, видно, что выраженные специфические изменения костной ткани в большинстве случаев наблюдали зарубежные исследователи. Отечественные авторы не встречали выраженных форм флюороза костей. Описаны начальные явления фтористой интоксикации у стажированных рабочих алюминиевых заводов , фосфатных производств и других предприятий, занятых переработкой фторсодержащего сырья.

К начальным явлениям хронической фтористой интоксикации относятся заболевания органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, глаз, что объясняется местным раздражающим действием фтористых соединений на слизистые оболочки и кожные покровы. У рабочих фторпроизводств появляются удушливый кашель, хрипота, носовые кровотечения, болезненность и опухание носа, частые риниты, фарингиты, ларингиты и гастриты. Аналогичные атрофические и субатрофические изменения в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, носа, желудочно-кишечного тракта наблюдались у стажированных рабочих суперфосфатных производств. Имеются данные, свидетельствующие о пневмо-склеротическом действии фторсоединений.

При обследовании состояния здоровья лиц, работающих в условиях контакта с соединениями фтора, со стороны сердечно-сосудистой системы в большинстве случаев обнаруживалась гипотония и брадикардия. Снижение кровяного давления при хронической фтористой интоксикации было подтверждено и в эксперименте на животных. Японскими авторами также в опытах на животных выявлены изменения в электрокардиограмме с явлениями дегенерации клеток сердечной мышцы.

Причиной геморрагии, являющихся наиболее частой жалобой у рабочих производств, перерабатывающих фторсодсржащее сырье, большинство исследователей считает токсические повреждения фтором сосудистой стенки в тех местах, где создаются наибольшие концентрации фтора; на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, ротовой полости и др.

Говоря о резорбтивном действии фтора, необходимо остановиться на изменениях со стороны морфологического состава крови. Большинство авторов отмечает при хронической фтористой интоксикации у людей и особенно у животных развитие гипохромной анемии с ретику-лоцитозом, тромбоцитопенией и последующей гиперплазией костного мозга . По мнению Matt, уменьшение содержания гемоглобина и числа эритроцитов является одним из наиболее ранних признаков флюороза. Касаясь исследований белой крови, можно отметить, что как в опытах на животных, так и при исследовании рабочих в случае интоксикации наблюдалась лейкопения с некоторым сдвигом формулы влево и лимфоцитоз либо лейкопения с нейтрофилезом. В этом отношении представляет интерес- работа С. Я. Баренблатам на кроликах, помещенных на длительное время в помещение суперфосфатного производства, где выделялся HF (3,3—42 мг/м3). У животных наблюдалась явно выраженная тенденция к снижению гемоглобина, увеличению числа ретикулоцитов, нейтрофилез, относительная лимфопения. Имеются данные о том, что при флюорозе снижается бактерицидность крови, ее каталазная и фос-фатазная активность.