У больных с хронической интоксикацией нефтепродуктами установлено (Л. А. Беломытцева, Л. Л. Брагинская, Ф. X. Гимадутдинова, Г. М. Мухаметова) понижение депурационной способности почек, определяемой по клиренсу мочевины, креатинина и показателем ксантопротеиновой реакции при нормальной реабсорб-ции в канальцах, свидетельствующее о нарушении функции проксимального нефрона. Отмечается умеренная азотемия, креатининемия, повышенный мочевинный коэффициент и задержка экскреции мочевины. Обнаружена гипокалиемия и гипернатриемия внутри- и внеклеточная при пониженном клиренсе, фильтрационном заряде частоты и скорости экспозиции этих ионов. Гипо-калиемия внутри- и внеклеточная, гипокалиурия при пониженной скорости экскреции калия свидетельствуют о дефиците калия в организме больных, хотя клинически при обследовании не было выявлено типичной картины выраженной гипокалиемии. Дисбаланс ионов натрия и калия, выявленный у части обследуемых, подтверждается изменениями трансмембранных градиентов. Нарушение суточной экскреции и скорости выделения ионов и воды, понижение щелочного запаса при нормальной реабсорбции, по-видимому, связаны с нарушением функции дистального нефрона.

При исследовании диуреза и концентрационной способности почек (по методу Зимницкого) у больных хронической интоксикацией нефтепродуктами часто наблюдается нарушение соотношения ночного и дневного диуреза в сторону преобладания ночного над дневным при сохранении концентрационной способности почек.

Известно, что онкотическое давление плазмы крови зависит от содержания в ней белков, наиболее активными в этом отношении являются альбумины. Гипоаль-буминемия, наблюдаемая у больных хронической интоксикацией нефтепродуктами, может обусловливать нарушение онкотического давления и благодаря способности альбуминов связывать и транспортировать воду и электролиты привести к нарушению водно-электролитного обмена. У больных хронической интоксикацией нефтепродуктами выявлены изменения в щелочно-кис-лотном равновесии в сторону ацидоза. Эти данные коррелируют с изменениями содержания калия в крови и в моче, так как кислотно-щелочное равновесие находится в зависимости от содержания калия в организме. Недостаток его ведет к ацидозу, избыток — к алкалозу (Ж. А. Амбурже).

Полученные данные у многих больных коррелируют также с клиническими проявлениями, свойственными для метаболического ацидоза: ангиогипостатическим состоянием сосудов мозга и конечностей, вегетативно-сосудистой дистонией по гипотоническому типу, функциональной слабостью миокарда.

Выявленные у больных хронической интоксикацией нефтепродуктами расстройства водно-электролитного обмена связаны с нарушениями вегетативно-нервной системы. Последняя регулирует процессы клубочковой фильтрации посредством вызываемых ею сосудистых изменений (Л. А. Беломытцева, Л. Л. Брагинская, X. Ф. Гимадутдинова, Г. М. Мухаметова).

Установлено, что в регуляции постоянства внутренней среды организма при воздействии внешних раздражителей большую роль играет эндокринная система. При хронической интоксикации продуктами сернистой нефти в большинстве случаев наблюдается умеренное повышение функции щитовидной железы, выявляемое методом радиоиндикации I (M. Ф. Нечаева). Среднее поглощение изотопа йода при индикаторной дозе 2— 3 мкКи у больных составило за 2 ч 12,4%, за 4 ч 18,3%, за 24 ч 28,7%, у лиц контрольной группы — соответственно 8,1, 10,6, 22,3%. При клиническом исследовании увеличение щитовидной железы было выявлено лишь у 1/6 части больных. Экспериментальные исследования на животных с воздействием крекинг-газом цельного состава и крекинг-газом без сероводорода подтвердили ведущее значение в изменении активности щитовидной железы у больных хронической интоксикацией нефтепродуктами воздействия указанных выше газов.