Анализируя данные экспериментальных исследований, Н. Ф. Гамалея обращает внимание на ряд существенных особенностей, отличающих повреждение кожных покровов излучением лазеров от всех других видов ожогов. При этом автор указывает на то, что в основе повреждения кожных покровов, вероятно, лежит не только термическое действие лазерного излучения, но и нетермические эффекты, в частности ударная волна. В результате воздействия лазерного луча происходит избирательная абсорбция излучения пигментными образованиями кожи, вследствие чего в большей степени повреждаются пигментсодержащие клетки. В связи с повышенным поглощением лазерного излучения гемоглобином крови могут возникать разрывы кожных сосудов, сопровождаемые кровоизлияниями, или появляться эмболии и тромбозы мелких сосудов и капилляров кожи. К числу существенных особенностей очага поражения относится отчетливая локализованность и резкая очерченность, сочетающаяся с неравномерностью повреждения тканей, особенно по глубине.

Необходимо подчеркнуть, что выраженные деструктивные изменения кожи и ее придатков происходят при довольно значительных уровнях лазерной энергии. Так, исследованиями Г. М. Цветковой и А. П. Ракчеева установлено, что однократное воздействие не-одимового лазера с плотностью энергии 10 Дж-см-2 не вызывало видимых изменений на коже подопытных животных, однако при гистологическом исследовании в эпидермисе обнаруживался гиперкератоз и паракератоз, а в дерме гиперемия и пролиферация гистиоцитов. Авторы отмстили нарастание изменений по мере увеличения энергии: при плотности энергии 20 Дж-см-2 появлялись видимые признаки повреждения— в эпидермисе наблюдались некротические изменения. Облучение кожи еще большей энергией (50 Дж-см-2) приводило к петехиальным кровоизлияниям, к некрозу всей дермы, в очаге воздействия разрушались придатки кожи. При плотности энергии 150 Дж-см-2 некроз распространялся даже за пределы очага облучения. Наконец, при энергиях 250— 400 Дж-см-2 некроз захватывал всю толщу кожи и подкожной клетчатки, вплоть до мышц. Исследователи установили, что при прочих равных условиях патологические изменения выражены сильнее в тех участках кожи, в которых более обильное кровоснабжение. Повреждения имели характер коагуляционного некроза с четким отграничением от соседних неповрежденных тканей. Касаясь динамики патологического процесса, авторы указывают, что в первые часы после облучения кожи в результате развития воспалительной инфильтрации отмечалось сглаживание четкой границы между поврежденными и неповрежденными участками. К концу 1-х суток граница вновь становилась четкой за счет формирования демаркационной линии и в дальнейшем происходило заживление с отторжением струпа и восстановлением структуры кожи или, при значительных повреждениях, с образованием рубца.

При микроскопии кожи мышей, облученной рубиновым и неодиновым лазерами, установлено, что в эпидермисе сразу же и в течение первых часов после воздействия обнаруживались очажки повреждения, в которых наблюдались сплющивание клеток, сморщивание и гиперхроматоз ядер. Границы клеток выглядели неотчетливыми.