Значение параметров вибрации и стажа работы в развитии вибрационной патологии можно проследить в сопоставлении их с частотой и характером клинических проявлений.

На поточно-конвейерных заводах с наихудшими параметрами вибрации (0,05—0,8 мм и более и частота 50 гц) число выявленных случаев вибрационной болезни составляло 30, 38,5 и даже 45% к числу обследованных рабочих.

На поточно-агрегатных заводах, где вибрация рабочего места выражается по амплитуде 0,01—0,1 мм (частота 50 гц), число выявленных случаев вибрационной болезни меньше и соответственно равно 22 и 36%.

На заводе прокатной технологии (Кунцевский завод), где параметры вибрации рабочих мест значительно ниже и составляют по амплитуде 0,01—0,08 мм при той же частоте, число случаев вибрационной болезни только 8,6%.

На заводах кассетной технологии (амплитуда 0,01— 0,05 мм, частота 50 гц) случаи вибрационной болезни не выявлены.

Наиболее тяжелые случаи вибрационной болезни II и III стадии выявлены также только на заводах конвейерной технологии у рабочих со стажем до 3 лет, в то время как на заводах агрегатной технологии отмечены случаи вибрационной болезни лишь I стадии и при большем стаже работы (в основном 3—5 лет).

О патогенезе вибрационной болезни до настоящего времени пока еще нет твердо установившегося мнения. Гипотезы о патогенезе локальной вибрации большинство исследователей строили, исходя из сосудистых расстройств. Так, Л. И. Антоновский и А. С. Кричевский и др. полагали, что вибрация непосредственно влияет на стенки сосудов. 3. М. Вайиштейн предполагал, что в основе механизма действия лежит поражение вегетативных волокон, в частности сосудодвигательных. Ряд авторов считает, что механизм действия заключается в перераздражении рецепторов кожной чувствительности.

А.,И. Вожжова и В. Е. Любомудров считают, что сосудистые реакции возникают рефлекторно по типу сложных рефлексов, проходящих через центры спинного и головного мозга. Л. Н. Грацианская на основании данных исследования считает, что в основе болезни лежит нарушение функции больших полушарий. Другие авторы выявляемые изменения относят к повреждению и перенапряжению мышц, не исключают изменения кровоснабжения и даже кровоизлияния в спинной мозг (Е. Л. Щербак, Л. Г. Минецкий). Большинство авторов придерживается взглядов Е. Ц. Андреевой-Галаниной о наличии пара-биотического состояния нервных центров и периферических образований.

Наиболее полным является представление Е. Ц. Андреевой-Галаниной и о механизме действия общей вибрации на нервную систему. Автор отмечает, что при вибрационной болезни страдает центральная нервная система, в первую очередь спинной мозг. Автор допускает, что очаги парабиотического возбуждения, как и при локальной вибрации, создаются и на периферии (в ганглиях, проводниках). Это состояние поддерживается непрерывным потоком импульсов с периферических рецепторов вследствие их постоянной травматизации.

По данным В. Г. Терентьева, очаги застойного возбуждения возникают и в спинном и в головном мозгу.

На основании большого числа клинических наблюдений, а также экспериментальных исследований на человеке и животных с патогистологическим изучением органов и систем А. С. Мелькумова и Г. И. Румянцев высказывают следующие соображения о патогенезе вибрационной болезни при действии общей вибрации.

В основе механизма развития вибрационной болезни лежит прежде всего передача вибрации через костный скелет на позвоночник и черепную коробку, что приводит (по закону противоудара) в первую очередь к трав-матизации основания черепа и расположенных над ним областей мозга, т. с. ствола диэнцефальной области, ба-зальных отделов височных и лобных долей. Под влиянием повторных микротравм указанных отделов мозга, по-видимому, возникают циркуляторные расстройства, аналогичные тем, которые наблюдаются при травматической болезни головного мозга, описанной Л. И. Смирновым, П. Е. Снесаревым и др. Эти расстройства выражаются в регионарных (очаговых) ангиоспазмах, в локализованных отеках, явлениях вазопареза, венозного застоя, мелких геморрагий, набухании и дистрофии нервных структур.