В литературе имеется и ряд экспериментальных клиникорентгенологических работ, направленных на изучение влияния цементной пыли на легочную ткань. По данным Р. А. Утц , цементная пыль у кроликов (при вдыхании в течение 4 месяцев) не вызывает воспалительных или склеротических явлений. В то же время исследования Н. П. Тихомировой показали, что цементная пыль при интратрахеальном введении вызывает пролиферативно-инфильтративную реакцию. При этом в межальвеолярной ткани местами появляется утолщение перегородок с наличием пылевых клеток и лимфоидных элементов. Однако спустя 3 месяца от начала затравки большая часть описанных очагов рассасывается, легочная ткань восстанавливается.

В некоторых случаях остаются отдельные скопления в альвеолярных перегородках мононуклеарных элементов. Развития волокнистой соединительной ткани в очагах при этом не происходит. Удаление цементной пыли из легких сопровождается значительной пролиферацией кониофагов, скапливающихся в лимфатических путях по ходу сосудов и бронхов и в меньшей степени вокруг сосудов. Эти скопления подвергаются в дальнейшем частичному рассасыванию с умеренным развитием волокнистой соединительной ткани. Н. И. Садковская в эксперименте на животных показала (сроки наблюдения от 1 до 8 месяцев), что при действии цементной пыли, содержащей свободной двуокиси кремния до 10%, типичных силикотических узелков не возникало. Изменения выражались в образовании в легких клеточных узелков-гранулем милиарной и субмилиарной величины, состоящих из клеток лимфоидного и эпителиоидного типа, с появлением в отдельных случаях гигантских клеток. Эти клеточные узелки появляются через 1—2 месяца после введения пыли и характеризуются медленным развитием.

У подопытных крыс даже через 12—18 месяцев после введения пыли склерозирования клеточных узелков не отмечается. Подобные узелки развивались и в регионарных лимфатических узлах. Отмечалось умеренное развитие склероза вокруг бронхов и сосудов, утолщение альвеолярных перегородок, явления эмфиземы легких и бронхита.

Наряду с этим в литературе имеются сообщения и об отсутствии пневмокониоза у работающих с цементом. Так, Antoniotti, Maymone , обследовавшие рабочих цементных производств, не выявили ни одного случая пневмокониоза. Отрицает возможность развития пневмокониоза при действии цементной пыли и Vacca-rezza , обследовавший также большую группу раббчих-цементников. По мнению этих авторов, при длительном воздействии цементной пыли усиливается соединительнотканный рисунок легких, но без образования узелков. Авторы считают, что при длительной работе с цементом может развиться хронический бронхит, но не пневмокониоз.

До сих пор рассматривался вопрос о действии пыли цемента и развитии пневмокониоза в условиях запыленности воздуха, достигающей сотен миллиграммов на 1 м3.

В существующей литературе имеется мало сообщений о развитии пневмокониоза у рабочих заводов сборного железобетона. Имеющиеся в этом отношении исследования касаются в основном обследования старых бетонных заводов. Так, Штеттер описал случай цементного пневмокониоза II—III стадии у рабочего-бетономешалыцика после 14 лет работы на бетонном заводе. Как отмечает автор, рабочий в течение ряда лет производил разгрузку цемента вручную, Лопатой, а также обслуживал бетономешалку, очевидно, при высокой концентрации пыли. Brandta, Sepke при осмотре рабочих, контактировавших с пылью цемента, выявили ряд случаев заболеваний пневмокониотического характера. К. К. Врочин-ский описал случай с подозрением на пневмокониоз I стадии у рабочего, обслуживающего склад цемента (цементные силосы). Как сообщает автор, концентрация пыли цемента на рабочих местах достигала 100—200 мг/м3.

Более широкое исследование возможности развития пневмокониоза под действием пыли цемента в производстве сборного железобетона было проведено Московским научно-исследовательским институтом гигиены имени Ф. Ф. Эрисмана (Г. И. Румянцев, К. И. Чумак, Е. П. Крапухина). Авторы обследовали 520 рабочих (грузчиков, фуллеристов, операторов, мотористов), длительно подвергавшихся воздействию цементной пыли, из которых 220 человек обследовались в динамике в течение 8 лет; у 20 обследованных выявлен пневмокониоз I стадии и в 7 случаях — подозрение на пневмокониоз.

На рентгенограммах грудной клетки отдельных рабочих были найдены резкое усиление сосудисто-бронхиального рисунка, расширенные тени корней легких, тяжис-тость, идущая от корней к периферии. В отдельных случаях выявлялись узелковые образования крупных размеров с неравномерным распределением их по легочной ткани. В легких при аускультации отмечалось незначительное ослабление везикулярного дыхания. Установленные изменения в легких позволили заключить, что пыль портландцемента (двуокись кремния до 5,0%) при длительном воздействии (5—10 лет и более) вызывает интерстициальный пневмокониоз.

Необходимо отметить, что выявленные случаи пнев-мокониоза наблюдались у рабочих грузчиков, фуллери-стов и перекатчиков цемента транспортно-сырьевого цеха, где концентрации пыли доходили до 50—220 мг/м3. Что касается рабочих бетоносмесителыюго цеха( операторов, дозаторов, мотористов), где концентрация пыли в среднем не превышает 50 мг/м3, то выраженных изменений (исключая 3 рабочих) со стороны легочной ткани у них выявить не удалось.

Однако наблюдение в динамике за рабочими бетоно-смесительного цеха указывают на тенденцию к усилению легочного рисунка на рентгенограмме у некоторых из них и, следовательно, на возможность при длительном действии указанных концентраций пыли цемента развития пневмокониоза.